Descubren que los tumores cerebrales ‘hackean’ la comunicación entre las neuronas

Casi la mitad de los pacientes con metástasis cerebral ven afectada su capacidad cognitiva. Hasta ahora se asumía que esto se debía a la presencia física del tumor, que presiona el tejido neuronal. Pero algo falla en esa hipótesis del efecto masa del tumor, según los investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y del Instituto Cajal del CSIC que, este miércoles, publican un estudio en Cancer Cell, porque a menudo no hay relación entre el tamaño del cáncer y su impacto cognitivo.

Tumores pequeños pueden generar alteraciones importantes, y a la inversa. ¿Por qué? La explicación puede estar en que la metástasis cerebral hackea la actividad del cerebro, según se demostraría por primera vez en este trabajo de científicos españoles al que la revista brinda su portada en la edición impresa.

Los autores han descubierto que cuando el cáncer se disemina en el cerebro (hace metástasis) altera la química cerebral, e interfiere así en la comunicación neuronal, puesto que las neuronas se comunican mediante impulsos eléctricos que se generan y transmiten mediante cambios bioquímicos en las células y su entorno.

En el trabajo han colaborado los laboratorios de Manuel Valiente (CNIO) y Liset Menéndez de La Prida (Instituto Cajal del CSIC) dentro del proyecto europeo NanoBright, destinado a desarrollar nuevas tecnologías para el estudio del cerebro.

Demostración con inteligencia artificial

Los investigadores midieron la actividad eléctrica del cerebro de ratones con y sin metástasis, y observaron que los registros electrofisiológicos de los animales con cáncer son distintos. Para asegurarse de que esa diferencia es atribuible a la metástasis recurrieron a la inteligencia artificial (IA). Entrenaron a un sistema de IA con numerosos registros electrofisiológicos y, en efecto, el modelo aprendió a identificar la presencia de metástasis.

Estos resultados muestran que la metástasis influye en la actividad eléctrica cerebral de manera específica, dejando una huella muy clara.

El estudio supone, para los autores, un "cambio de paradigma" en el conocimiento básico sobre cómo se desarrolla la metástasis cerebral, y tiene implicaciones para la prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento de esta patología.

En la pista de un fármaco

Además de registrar los cambios en la actividad eléctrica cerebral en presencia de metástasis, los expertos han empezado a explorar los cambios bioquímicos que explicarían esta alteración. Analizando los genes que se están expresando en los tejidos afectados han identificado una molécula, EGR1, con un papel potencialmente importante en el proceso. El hallazgo abre la posibilidad a la posibilidad de diseñar un fármaco que prevenga o palíe los efectos neurocognitivos de la metástasis cerebral.

Como explica Valiente, "nuestro estudio multidisciplinar cuestiona el hecho hasta ahora aceptado de que la disfunción neurológica, muy habitual en pacientes con metástasis cerebral, se debe únicamente al efecto masa del tumor; nosotros proponemos que estos síntomas son consecuencia de cambios en la actividad cerebral, producto de las alteraciones bioquímicas y moleculares inducidas por el tumor". Es un "cambio de paradigma" que "podría tener implicaciones relevantes para el diagnóstico y las estrategias terapéuticas", señala.

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